Meningitis bacteriana y encefalitis del adulto en la Neuro-UCI: la hora del antibiótico, el aciclovir empírico y la sospecha autoinmune — una revisión orientada a decisiones

Resumen ejecutivo

La neuroinfección grave del adulto se juega en la primera hora. Dos reflejos salvan cerebro y vida: antibiótico empírico + dexametasona sin demora ante la sospecha de meningitis bacteriana, y aciclovir intravenoso empírico ante todo síndrome de encefalitis. Ninguno de los dos debe esperar a la punción lumbar (PL) ni a la neuroimagen. Esta revisión organiza el manejo alrededor de seis decisiones: (1) reconocer el síndrome —meningitis (fiebre, cefalea, rigidez, deterioro de consciencia) frente a encefalitis (fiebre + alteración del estado mental ± crisis/foco)—; (2) decidir a quién hacer TC antes de la PL (criterios de Hasbun) sin que ello retrase el antibiótico; (3) administrar dexametasona con o antes de la primera dosis de antibiótico, cuyo beneficio es más claro en la meningitis neumocócica de países de altos ingresos; (4) cubrir empíricamente según edad y riesgo (añadir ampicilina si hay riesgo de Listeria); (5) no olvidar el aciclovir para el herpes simple mientras se espera la PCR; y (6) mantener alta la sospecha de encefalitis autoinmune (anti-NMDA y otras) cuando el cuadro no encaja con infección. El mensaje central: en neuroinfección, el tiempo es tejido — trata empíricamente primero y confirma después.

Pregunta clínica central

El problema. El adulto que ingresa con fiebre y compromiso neurológico agudo puede tener meningitis bacteriana (mortalidad y secuelas altas, sobre todo neumocócica), encefalitis herpética (necrosante, tratable), otra encefalitis vírica, o una encefalitis autoinmune. El intensivista debe iniciar tratamiento empírico correcto antes de tener el diagnóstico microbiológico.

Por qué importa. En la meningitis bacteriana, el retraso del antibiótico empeora el pronóstico [1,3]. En la encefalitis herpética, el aciclovir redujo la mortalidad frente a vidarabina (28 % frente a 54 %) [9], y en series tratadas de la era de la PCR la mortalidad a 6 meses es del 15 % [10]. En la encefalitis autoinmune, la inmunoterapia temprana mejora el desenlace funcional [13]. Las tres comparten una regla: la ventana terapéutica se cierra en horas.

La pregunta del intensivista.

PICO:

• P: adulto con síndrome meníngeo o encefalítico agudo en urgencias/Neuro-UCI.
• I: tratamiento empírico inmediato (antibiótico + dexametasona; aciclovir) guiado por síndrome y riesgo, con estudio dirigido (PL, neuroimagen, PCR/anticuerpos).
• C: esperar a la confirmación diagnóstica antes de tratar.
• O: mortalidad, secuelas neurológicas, control de la infección/inflamación.

Decisiones de mayor impacto: no retrasar el antibiótico por la PL o la TC; dar dexametasona a tiempo; cubrir Listeria cuando corresponde; añadir aciclovir empírico; y reconocer la encefalitis autoinmune.

Fisiopatología y fisiología neurocrítica

Meningitis bacteriana. La invasión del espacio subaracnoideo desencadena una respuesta inflamatoria intensa (citocinas, migración de neutrófilos) que, paradójicamente, causa gran parte del daño: edema (vasogénico, citotóxico e intersticial por hidrocefalia), vasculitis con infartos, trombosis de senos, hipertensión intracraneal y disminución del flujo sanguíneo cerebral. Cadena: inflamación subaracnoidea → edema/vasculitis/HTIC → isquemia y herniación → la dexametasona atenúa la respuesta inflamatoria y reduce secuelas (sobre todo hipoacusia) en la meningitis neumocócica [5,6,7]. Aquí se conecta con el capítulo de Hipertensión intracraneal (NCA-2026-08-10-001): la HTIC de la meningitis fulminante se maneja con los mismos principios, pero el tratamiento definitivo es controlar la infección.

Encefalitis herpética. El VHS-1 produce una encefalitis necrosante con predilección por los lóbulos temporales mediales y el sistema límbico: edema, hemorragia y crisis. La necrosis temporal explica el riesgo de herniación uncal y la epilepsia. Cadena: replicación viral y necrosis temporal → edema/crisis/HTIC → aciclovir precoz limita la replicación y el daño [9,10].

Encefalitis autoinmune. Anticuerpos contra antígenos de superficie neuronal (receptor NMDA, LGI1, GABA-B, entre otros) alteran la transmisión sináptica de forma potencialmente reversible. La anti-NMDA suele afectar a mujeres jóvenes (asociación con teratoma ovárico) y cursa con síntomas psiquiátricos, crisis, discinesias, disautonomía e hipoventilación central. Cadena: anticuerpo → disfunción sináptica → síndrome neuropsiquiátrico/disautonómico → inmunoterapia (retirar el estímulo antigénico y los anticuerpos) revierte el cuadro en muchos casos [12,13].

Presentación clínica

• Meningitis bacteriana: la tríada clásica (fiebre, rigidez de nuca, alteración de consciencia) está completa en una minoría; casi todos tienen al menos dos de: cefalea, fiebre, rigidez, alteración del estado mental [1]. Signos de alarma: deterioro de consciencia, crisis, focalidad, petequias (meningococo), papiledema.
• Encefalitis: alteración del estado mental (≥24 h) como rasgo central, con fiebre, crisis, déficit focal, cambios de conducta o del lenguaje; la afectación temporal orienta a VHS [8,11].
• Encefalitis autoinmune: subaguda (días-semanas), con síntomas psiquiátricos prominentes, crisis, movimientos anormales, disautonomía; sospecharla cuando "no encaja" con infección y la PCR viral es negativa [12].

Evaluación inicial en Neuro-UCI

Neurológico. Consciencia (GCS/FOUR), signos meníngeos, focalidad, crisis. La disminución de consciencia o el estatus convulsivo definen el ingreso a UCI.

Respiratorio / vía aérea. Intubar por deterioro de consciencia o crisis; en la anti-NMDA, anticipar la hipoventilación central y la disautonomía.

Hemodinámico. Tratar el shock séptico asociado (meningococemia, neumococo) con reanimación guiada; evitar la hipotensión que agrava la isquemia cerebral.

Metabólico. Corregir hiponatremia (SIADH frecuente), glucemia (en mg/dL), y la hipertermia. Buscar coagulopatía/CID en la meningococemia.

Monitorización neurocrítica

Diagnóstico y neuroimagen

Punción lumbar. Es el estudio central: presión de apertura, recuento y fórmula celular, glucosa (con glucemia simultánea, en mg/dL), proteínas, Gram y cultivo, y PCR (VHS y panel de meningitis/encefalitis). Perfil típico: bacteriana = pleocitosis neutrofílica, glucosa baja, proteínas altas; vírica = pleocitosis linfocítica, glucosa normal.

¿TC antes de la PL? Solo en pacientes con criterios de riesgo de herniación (edad ≥60 años, inmunodepresión, antecedente de enfermedad del SNC, crisis reciente, deterioro de consciencia, focalidad, papiledema); en su ausencia, la PL puede hacerse sin TC previa [2,3]. La TC nunca debe retrasar el antibiótico: ante sospecha, se extraen hemocultivos, se administra dexametasona + antibiótico, y luego se hace la TC/PL.

¿Y si la PL no puede hacerse? La coagulopatía/CID (frecuente en la meningococemia), la trombopenia grave o la anticoagulación difieren la punción. El tratamiento empírico no se detiene: el diagnóstico se apoya en los hemocultivos y la PCR en sangre, y la PL se hace cuando sea segura.

Neuroimagen. RM con hiperintensidad temporal medial sugiere VHS; la TC/RM detecta hidrocefalia, infartos por vasculitis, empiema/absceso y edema. En encefalitis autoinmune la RM puede ser normal o mostrar afectación límbica.

Estudio autoinmune. Anticuerpos en suero y LCR (anti-NMDA y panel), cribado de tumor (teratoma ovárico en anti-NMDA), EEG. La inmunoterapia empírica no debe esperar al resultado si la sospecha es alta [12,13].

Tratamiento (por prioridades)

7A. Antibiótico empírico inmediato (meningitis bacteriana)

Administrar en la primera hora, tras hemocultivos, sin esperar la PL/TC. Régimen empírico habitual del adulto: cefalosporina de 3.ª generación (ceftriaxona 2 g IV c/12 h) + vancomicina (por neumococo resistente), **añadiendo ampicilina 2 g IV c/4 h si hay riesgo de *Listeria*** (>50 años, inmunodepresión, embarazo) [3,4]. Ajustar a cobertura dirigida según Gram/cultivo/PCR y epidemiología local.

7B. Dexametasona

En la meningitis bacteriana del adulto en entornos de altos ingresos, dexametasona 10 mg IV c/6 h durante 4 días, iniciada con o antes de la primera dosis de antibiótico, reduce las secuelas —sobre todo la hipoacusia— y la mortalidad en la enfermedad neumocócica [5,6,7]. Su beneficio es menos claro en otros gérmenes y en entornos de bajos ingresos/alta prevalencia de VIH; si el cultivo no es neumococo, se reevalúa continuarla.

7C. Aciclovir empírico (encefalitis)

Ante todo síndrome encefalítico, aciclovir 10 mg/kg IV c/8 h empírico mientras se espera la PCR de VHS, por el impacto pronóstico del tratamiento precoz [9,10]. Mantener/ajustar según PCR y evolución; vigilar la nefrotoxicidad (hidratación).

7D. Terapia dirigida y control de foco

Desescalar a terapia específica según microbiología; duración según germen. Buscar y tratar el foco (otitis/sinusitis/mastoiditis, endocarditis, fuga de LCR) y las complicaciones quirúrgicas (empiema, absceso, hidrocefalia → DVE). En ventriculitis/meningitis asociada a dispositivos, seguir la guía específica (retirada/recambio del catéter, antibiótico intraventricular seleccionado) [14].

7E. Inmunoterapia (encefalitis autoinmune)

Primera línea: corticoides a dosis altas, inmunoglobulina IV o recambio plasmático; segunda línea (rituximab, ciclofosfamida) si no hay respuesta. La inmunoterapia temprana y la resección del tumor (teratoma) mejoran el desenlace en la anti-NMDA [13].

7F. Manejo neurocrítico de soporte

Control de crisis (frecuentes; EEG continuo), manejo de la HTIC/hidrocefalia (ver NCA-2026-08-10-001), normotermia, corrección de la hiponatremia, y soporte de la disautonomía/hipoventilación en la anti-NMDA. En la meningitis tuberculosa, las guías mantienen los corticoides adyuvantes (evidencia clásica obtenida sobre todo en pacientes VIH-negativos); el ensayo aleatorizado de 2023 en adultos VIH-positivos no demostró beneficio en mortalidad [15].

Objetivos terapéuticos

Controversias actuales

1. Beneficio de la dexametasona según germen y entorno. Claro en meningitis neumocócica de altos ingresos; incierto o nulo en otros contextos y con alta prevalencia de VIH [6,7].
2. Momento y continuación de la dexametasona. Debe darse a tiempo; si el patógeno no es neumococo, se debate suspenderla.
3. Aciclovir con PCR negativa precoz. La PCR de VHS puede ser falsamente negativa en los primeros días del cuadro; ante sospecha persistente se repite la PCR y el aciclovir no se suspende por una única determinación precoz [8].
4. Corticoides en encefalitis herpética. Uso adyuvante debatido, sin evidencia definitiva de beneficio.
5. Inmunoterapia empírica en sospecha de encefalitis autoinmune antes de confirmar anticuerpos: equilibrio entre no retrasar y no sobretratar [12,13].
6. Repetir la PL para documentar respuesta: no rutinaria; reservada a evolución desfavorable o gérmenes específicos.
7. Esteroides en meningitis tuberculosa según estado VIH/genotipo: evidencia en evolución [15].

Evidencia, ensayos clave y guías

Síntesis. El tratamiento empírico precoz es la intervención de mayor impacto: antibiótico en la primera hora (guías IDSA 2004 y ESCMID 2016), dexametasona adyuvante en la meningitis neumocócica (de Gans 2002; metaanálisis de datos individuales 2010; Cochrane 2015), y aciclovir precoz en la encefalitis herpética (Whitley 1986; Raschilas 2002). La encefalitis autoinmune tiene criterios diagnósticos clínicos (Graus 2016) y evidencia observacional de que la inmunoterapia temprana mejora el desenlace (Titulaer 2013).

Tabla de estudios/guías clave (verificados).

Comparación de sociedades. IDSA (2004) y ESCMID (2016) coinciden en el antibiótico empírico precoz, la cobertura de Listeria según riesgo y la dexametasona adyuvante; difieren en matices de dosis y duración. La IDSA cuenta además con guía específica de encefalitis (2008) y de ventriculitis/meningitis asociada a la atención sanitaria (2017) [8,14].

Decisiones críticas del intensivista

1. Ante sospecha de meningitis, el antibiótico va en la primera hora — tras hemocultivos, sin esperar la PL ni la TC.
2. Dar dexametasona con o antes de la primera dosis de antibiótico; si luego el germen no es neumococo, reevaluar continuarla.
3. Añadir ampicilina cuando hay riesgo de Listeria (>50 años, inmunodepresión, embarazo): las cefalosporinas no la cubren.
4. Hacer TC antes de la PL solo con criterios de riesgo (Hasbun); si se hace, no frenar el antibiótico.
5. Ante todo síndrome encefalítico, iniciar aciclovir empírico mientras se espera la PCR de VHS.
6. No cerrar el diagnóstico en "infección": si la PCR viral es negativa y el cuadro es subagudo/psiquiátrico, pensar en encefalitis autoinmune y pedir anticuerpos + cribado tumoral.
7. Anticipar la disautonomía y la hipoventilación en la anti-NMDA; monitorizar y preparar soporte ventilatorio.
8. Monitorizar crisis con EEG continuo en la encefalitis: muchas son no convulsivas.
9. Buscar y controlar el foco (otomastoiditis, sinusitis, endocarditis, fuga de LCR) y las complicaciones quirúrgicas (empiema, hidrocefalia).
10. Tratar la HTIC/hidrocefalia de la meningitis fulminante con los principios del capítulo de HTIC, sabiendo que el tratamiento definitivo es la infección.

Errores frecuentes

1. Retrasar el antibiótico para completar la PL o la TC: el retraso empeora el pronóstico [1,3].
2. **Olvidar la cobertura de *Listeria*** en el paciente mayor o inmunodeprimido.
3. No dar dexametasona a tiempo (su beneficio depende de administrarla con/antes del antibiótico) [5].
4. Omitir el aciclovir empírico por esperar la PCR, o suspenderlo demasiado pronto ante una PCR precoz negativa [10].
5. Descartar encefalitis autoinmune por RM/PCR normales y no pedir anticuerpos.
6. No buscar teratoma en la mujer joven con anti-NMDA.
7. Ignorar las crisis no convulsivas por no hacer EEG.
8. Pasar por alto la hiponatremia (SIADH) y usar soluciones hipotónicas.
9. No controlar el foco (mastoiditis, endocarditis) y perpetuar la infección.
10. Tratar la HTIC de la meningitis sin controlar la causa infecciosa.

10 puntos que debes recordar

1. En neuroinfección, trata empíricamente primero y confirma después: la ventana se cierra en horas.
2. Antibiótico en la primera hora, tras hemocultivos, sin esperar PL/TC.
3. Dexametasona con o antes del antibiótico; beneficio claro en meningitis neumocócica.
4. Añade ampicilina si hay riesgo de Listeria; las cefalosporinas no la cubren.
5. TC antes de la PL solo con criterios de riesgo (Hasbun); nunca a costa del antibiótico.
6. Ante encefalitis, aciclovir empírico ya; el retraso mata cerebro temporal.
7. La PCR de VHS puede ser falsamente negativa precoz: no suspendas el aciclovir por una sola PCR temprana.
8. Si no encaja con infección, piensa en encefalitis autoinmune (anti-NMDA): anticuerpos + cribado tumoral.
9. La inmunoterapia temprana y resecar el teratoma cambian el desenlace de la anti-NMDA.
10. EEG continuo en encefalitis: muchas crisis son no convulsivas.

Referencias

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